La découverte du virus
C’est en 1983, à l’institut Pasteur à Paris, que le virus a été identifié par l’équipe du professeur Luc MONTAGNIER.
Baptisé dans un premier temps LAV (Lymphadenopathy Associated Virus), un comité international de nomenclature a proposé l’emploi de la dénomination HIV (Human Immunodéficiency Virus), unanimement adoptée à l’heure actuelle avec sa version française VIH (Virus de l’Immunodéficience Humaine).
Aux États-Unis, l’équipe du professeur Robert GALLO avait revendiqué l’identification du virus qu’elle avait appelé HTLV (Human T-cell Leukemia Virus). Le conflit scientifique sur l’autorité de la découverte a été tranché en faveur de l’équipe de l’institut Pasteur.
En 1986, cette même équipe, en liaison avec l’hôpital Claude BERNARD, isolait chez des patients originaires de Guinée Bissau et du Cap Vert un virus très voisin mais différent, le VIH 2.
Qu’est ce que le SIDA ?
Le SIDA, Syndrome de l’Immuno Déficience Acquise, n’est ni une maladie naturelle, ni une maladie d’origine médicamenteuse, mais une forme grave d’une infection transmissible, apparue récemment et due au VIH.
L’agent responsable, d’origine virale, s’attaque au système de défense naturelle, qui protège l’homme des agressions infectieuses de micro-organismes (bactéries, champignons, parasites…).
Le système immunitaire fonctionne grâce à des globules blancs spécialisés : Les lymphocytes.
Le virus
Nom : VIH (Virus de l’Immuno déficience Humaine).
Dimensions : 120 nm de diamètre.
Résistance : relativement fragile, détruit par la chaleur à 60 °C et par les antiseptiques usuels (alcool, eau de Javel…).
Cible : il infecte surtout les lymphocytes T4 et les macro phages ; il peut infecter certaines cellules nerveuses et des cellules intestinales.
Les particularités du virus
Comme le VIH possède une enzyme particulière : la transcriptase inverse, il est classé dans le groupe des rétrovirus. Le virus du SIDA possède un matériel génétique constitué d’ARN (Acide Ribonucléique). Le VIH, comme les autres virus, ne peut vivre qu’à l’intérieur d’une cellule.
De plus, il a la particularité d’attaquer de façon préférentielle les lymphocytes T4 (ou CD4), chefs d’orchestre des défenses immunitaires, paralysant ainsi ce système avant d’avoir eu la chance d’organiser ses défenses.
La multiplication du virus :
Comme tous les virus, le VIH est un parasite : il ne se reproduit qu’au sein d’une cellule hôte qu’il détruit.
Le virus s’attache à la cellule cible (lymphocyte T4) puis pénètre dans le cytoplasme. L’ARN viral, matériel génétique du VIH, est transcrit en ADN (Acide désoxyribonucléique) pro viral grâce à l’enzyme spécifique : la transcriptase inverse.
L’ADN pro viral atteint le noyau de la cellule colonisée où il s’intègre à ses chromosomes et produit des milliers de copies d’ARN viral, dont les ARN messagers synthétisent les protéines virales qui, après un assemblage méticuleux grâce à de nombreuses enzymes, constitueront un nouveau virus complet.
Pour se multiplier, on dit que le virus se réplique (réplication du matériel génétique). L’infection au VIH est définitive et persistante car la production de particules virales en plus ou moins grande quantité est continue.
Le document suivant montre que le virus s’est multiplié (les petites sphères orange); les particules virales s’échappent d’un lymphocyte pour aller infecter d’autres cellules.
ADN : C’est un constituant du noyau des cellules sur lequel se trouvent les gènes support de l’hérédité.
ARN : C’est un constituant de la cellule capable de stocker la même information que l’ADN. Le VIH possède de l’ARN et n’a pas d’ADN.
L’évolution de la maladie
L’infection par le VIH peut provoquer une grande diversité de manifestations cliniques et évolue en trois phases dont le SIDA représente le stade le plus évolué :
- une phase aiguë de primo-infection
- une phase d’infection chronique et asymptomatique
- une période symptomatique.
1- La phase de primo-infection
C’est la phase la plus précoce qui apparaît entre quinze jours et trois mois après la contamination. Le plus fréquemment, on observe des manifestations proches de la mononucléose infectieuse (fatigue, fièvre, sueurs, courbatures, douleurs musculaires…) parfois associées à des éruptions cutanées. Cette phase va durer environ un mois.
2- La phase d’infection chronique et asymptomatique
C’est une phase intermédiaire qui dure plusieurs années (en moyenne huit à dix ans) pendant laquelle le patient est séropositif*.
Certains sujets (moins de 5%) évoluent vers le SIDA les deux premières années de l’infection, tandis que 20% à 25% développent la maladie dans les six ans qui suivent ; enfin 50% n’auront la maladie qu’après dix ans. Les sujets asymptomatiques ont une immunité peu altérée, voir normale.
Statistiquement, près d’une personne infectée par le VIH sur deux n’a pas développé la maladie onze ans après sa contamination.
Pendant cette phase, la présence de ganglions persistants généralement situés au niveau du cou, des aisselles et de l’aine est fréquente (lymphadénopathie généralisée persistante). L’intérêt d’un suivi régulier est primordial : suivi clinique et biologique, prévention des maladies opportunistes et traitements anti rétroviraux.
Séropositif* : Dès la contamination par le virus du SIDA, le système immunitaire réagit, notamment par la sécrétion d’anticorps anti-VIH. Après un certain délai, variant de deux semaines à quelques mois, on peut déceler la présence de ces anticorps dans le sang. Le sujet est alors dit « séropositif ».
3- La période symptomatique
Après la période asymptomatique, l’infection peut devenir évolutive. Le VIH utilise les cellules qu’il a infectées et se reproduit en utilisant leur matériel génétique.
A un moment de cette évolution, le système immunitaire ne remplit plus son rôle de production des lymphocytes T4, lesquels disparaissent puisque, infectés, ils sont éliminés sans être remplacés. Les virus se multiplient alors librement.
On arrive alors au stade ‘’ SIDA ‘’, maladie des ganglions qui, trop atteints par le VIH, ne remplit plus leur fonction. L’évolution du taux de lymphocytes T4 et celle de la concentration en virus sont étroitement liées : moins il y a d’anticorps, plus le virus se multiplie dans le sang. On constate aussi que plus le virus est produit en grande quantité au moment où les anticorps apparaissent, plus l’effondrement du système immunitaire est rapide.
Certains symptômes d’allure banale se manifestent alors, principalement des maladies bénignes de la peau ou des muqueuses.
D’autres lésions plus spécifiques de l’infection par le VIH peuvent apparaître, ainsi que des symptômes généraux (fièvre, sueurs nocturnes, fatigue, amaigrissement, diarrhée).
Dans sa forme la plus avancée, la déficience du système immunitaire laisse se développer certaines maladies infectieuses ou des tumeurs. Le VIH peut aussi léser directement des cellules du système nerveux central (cerveau, moelle épinière).
On peut dire qu’une personne est malade du SIDA lorsqu’elle présente l’une des infections dites opportunistes* décrites ci-dessous :
- la tuberculose
- la candidose récidivante est une infection causée par des champignons.
- la pneumocystose est une infection pulmonaire.
- la cryptosporidiose provoque des diarrhées récidivantes.
- la cytomégalovirose est responsable d’atteintes oculaires et pulmonaires.
- la toxoplasmose cérébrale est provoquée par des parasites unicellulaires.
Une infection est dite opportuniste quand elle est due à un germe présent dans l’environnement immédiat (peau, cavité buccale, intestin, etc.), germe qui provoque une maladie en cas d’une rupture d’équilibre à laquelle les défenses immunitaires ne sont pas capables de faire face naturellement. Le germe saisit l’opportunité pour exprimer sa virulence latente.
Ou certaines tumeurs : le sarcome de Kaposi est un cancer du tissu conjonctif (peau et parfois organes internes), les lymphomes sont des cancers des cellules immunitaires.
Le traitement de la maladie
Le traitement doit prendre en charge le malade aussi bien d’un point de vue psychologique et d’un point de vue physique, (pour lutter contre la perte trop importante de poids) que d’un point de vue nutritionnel. Tout cela en continuant à lutter contre le virus. Il faut tenir compte des infections qui font donc l’objet d’une prévention et qui doivent être traitées efficacement pour éviter les rechutes. De plus il faut gérer le problème de la douleur et celui de la restauration du système immunitaire.
Les thérapeutiques mises en place à ce jour n’aboutissent pas encore, dans la plupart des cas, à la guérison du patient mais elles retardent et préviennent les complications de la maladie et ont pour objectif la préservation de sa qualité de vie.
Il existe actuellement deux types de traitement : ceux qui visent à prévenir les infections opportunistes et les tumeurs, et ceux qui agissent sur la production virale et la situation immunitaire.
Les traitements contre les infections opportunistes, provenant de l’effondrement immunitaire, sont utilisés à titre préventif et curatif.
Contre ces infections on utilise antibiotiques, antimycosiques, antiparasitaires et antiviraux. Ces médicaments ne sont pas toujours bien supportés, les rechutes sont fréquentes et des traitements d’entretien sont recommandés.
Contre les tumeurs, on utilise la chimiothérapie et la radiothérapie.
Trois événements majeurs ont marqué l’évolution du traitement du SIDA :
En 1987, un médicament antiviral en monothérapie a permis de diminuer le nombre de décès et la survenue des infections opportunistes mais a atteint ses limites en ce qui concerne une survie prolongée car après un certain temps de prise, le virus peut se modifier et devenir résistant à ce médicament.
En 1995, la bithérapie, c’est à dire l’utilisation de deux médicaments associés, s’est révélée efficace sur des sujets n’ayant subi aucun traitement préalable ou déjà traités par le procédé précédent. Cette association a permis de réduire les décès de 30% et de retarder la survenue des maladies opportunistes. Ces médicaments agissent sur une enzyme : la transcriptase inverse dont est armé le VIH, rétrovirus à ARN. Cette enzyme à pour but de transformer l’ARN viral en ADN au sein d’une cellule hôte.
Ces antiviraux sont donc appelés inhibiteurs de transcriptase inverse et jouent un rôle de « bouclier protecteur » des cellules non -- infectées.
L’AZT ou zoudovudine est le premier antiviral. D’autres inhibiteurs de la transcriptase inverse ont été aussi commercialisés :
En 1998, l’efficacité d’un nouveau médicament a été démontrée. On l’a associé à deux antiviraux classiques ; cette association constitue la trithérapie qui agit sur la protéase : enzyme dont est également armé le VIH et qui a pour but de couper les protéines virales en fragments.
Ce nouvel antiviral est donc appelé anti protéase et bloque la maturation du virus nouvellement produit par les cellules infectées. Les nouveaux virus sont donc inactifs car incapables d’infecter d’autres cellules.
En effet, l’association de plusieurs médicaments diminue la charge virale, augmente le nombre des lymphocytes et retarde l’apparition des maladies opportunistes et du SIDA.
Le nombre de décès est réduit de moitié. Cependant, la variabilité génétique du VIH a permis à des virus mutants, et donc modifiés, d’échapper à la réponse immunitaire de l’organisme et de la contourner. Il en est résulté une résistance ou une faible sensibilité aux antiviraux.
Pour pallier cette résistance, on associe désormais inhibiteurs de transcriptase inverse, qui agissent à un stade précoce de la réplication virale, et inhibiteurs de protéase, qui agissent à un stade tardif.
Au début du traitement, ces médicaments peuvent provoquer des nausées, des vomissements ou des diarrhées. Ces effets secondaires disparaissent souvent après les premières semaines de traitements ; ils doivent être soigneusement expliqués afin d’éviter tout découragement, il est important de maintenir la motivation du malade.
Vaccins et perspectives
Un vaccin contre la maladie consiste, généralement, à injecter à un sujet des virus atténués ou tués ou des protéines virales, qui stimulent l’immunité grâce à la production d’anticorps spécifiques. Les interactions anticorps -- virus neutralisent les fonctions virales.
Plusieurs types de vaccins sont en développement, mais en réalité, la mise au point d’un vaccin se heurte à de nombreuses difficultés étant donné que le virus évolue. Le virus du SIDA est de plus soumis à des mutations rapides. De surcroît, on a de grandes difficultés à produire un modèle animal identique à l’Homme. La connaissance incomplète du virus n’autorise pas, en effet, l’expérimentation directe sur l’Homme.
La thérapie génique étudie depuis plusieurs années le problème du traitement de l’infection par le HIV selon plusieurs orientations: l’introduction d’un gène dans les lymphocytes infectés qui perturberaient l’expression ou la fonction des protéines virales ou l’introduction d’un gène dans les lymphocytes pour les protéger de toute infection virale. On réfléchit aussi à la possibilité d’introduire des gènes dans les cellules souches de la moelle osseuse (siège de la division et de la maturation des cellules immunitaires) pour protéger les lymphocytes nouvellement formés contre une infestation par le virus.
De nouvelles combinaisons de médicaments (multi thérapies) plus efficaces et mieux tolérées sont aussi étudiées.
Transmission et protection :
1. Transmission par les sécrétions sexuelles
Relations sexuelles
Contamination
Protections
Un unique rapport sexuel, par pénétration anale ou vaginale et non protégé, avec une personne atteinte par le VIH suffit pour que la contamination ait lieu.
Utilisation systématique du préservatif lors de chaque rapport.
2. Transmission par le sang
Toxicomanie ;
Contamination ;
Protections
Pour tout partage avec une personne atteinte par le VIH du matériel utilisé pour une injection de drogue.
Le risque est majeur.
Utilisation systématique pour chaque injection, de matériel de préparation neuf et d’une seringue stérile neuve.
Transfusion sanguine
Risque possible si le don de sang a eu lieu en période de séroconversion (porteur du virus non encore séropositif).
. Entretien médical préalable
. Dépistage systématique de tout don de sang.
De nos jours, tous les produits préparés à base de plasma humain subissent un traitement d’inaction viral assurant une sécurité optimale
3. Contamination chez l’enfant né de mère séropositive
Grossesse
Contamination
Prévention
Contamination possible au cours de la grossesse ou de l’accouchement (risque de 1 sur 5 dans les pays occidentaux).
. Un test de dépistage peut être systématiquement proposé au début de la grossesse.
. Traitement médicamenteux.
Allaitement
Possibilité de contamination si la mère est séropositive.
Allaitement maternel contre-indiqué.
Pour pouvoir se protéger et protéger les autres, chacun doit donc connaître les modes de transmission du virus, de façon à tenir compte des risques liés à sa situation et à ses pratiques personnelles.
Les conditions de transmission du virus
1 : Les liquides contaminants
Chez l’Homme
. Le sperme.
. Le liquide séminal (qui s’écoule au début de l’érection).
Le sang
. Lors de rapports sexuels non protégés.
Chez la femme
. Les sécrétions vaginales.
. Le lait.
2 : Les liquides non contaminants
La sueur, la salive, les larmes, l’urine.
3 : Les portes d’entrée du virus
La muqueuse
Lors de rapports sexuels non protégés.
La voie sanguine
Transmission en cas d’échange de seringue pour une injection de drogue par voie intraveineuse.
Transmission de la mère à l’enfant pendant la grossesse.
La voie cutanée
En cas de blessure avec un objet souillé par du sang contaminé.
Diagnostic et dépistage
15 jours après une situation à risque, un test de dépistage permet aujourd’hui de détecter une contamination par le VIH.
Résultat +
Un résultat positif signifie que la personne a été infectée.
Une prise en charge lui est proposée. Les traitements actuels sont destinés à ralentir ou à empêcher l’évolution vers la maladie du SIDA. Ils améliorent souvent considérablement la qualité de vie des personnes atteintes. Ces traitements sont plus efficaces s’ils sont proposés le plus tôt possible après le diagnostic de l’infection. Le traitement de l’infection ne fait pas disparaître le risque de transmission du virus.
Résultat -
En cas de résultat négatif, on peut assurer une personne qu’elle n’a pas été atteinte par le VIH que si 3 mois se sont écoulés depuis la dernière situation à risque.
C’est pourquoi un test de confirmation doit être pratiqué à la fin de cette période d’incertitude.
Il est important que la personne contaminée se protège lors de rapports sexuels.